Elucidation of the PAD2-Mediated ER-Mitochondria Interface Remodeling Mechanism in Prion Neuropathology
개인기초연구(과기정통부)(R&D) · 우수연구-핵심연구(기본연구B)
2026년
2710113141
과학기술정보통신부
한국연구재단
한림대학교산학협력단
최은경
7명
2026.09.01 ~ 2027.08.31
2026.09.01 ~ 2029.08.31
6,256만원
6,256만원
기초연구
대학
강원특별자치도 춘천시
생명과학 > 발생/신경생물학 > 신경질환생물학
프리온 신경병리를 포함한 신경퇴행 스트레스 조건에서 PAD2 활성 변화가 ER-미토콘드리아 인터페이스 단백질 네트워크의 구성, 분포 및 상호작용을 조절하는 기전을 규명하고자 함. 특히 PAD2 발현 증가, 결손 및 활성 억제 조건을 병행 비교하여, 병리적 PAD2 활성 증가의 영향뿐 아니라 정상 세포소기관 항상성 유지에 필요한 PAD2의 생리적 기능까지 평...
1차년도: PAD2 활성 변화에 따른 ER-미토콘드리아 인터페이스 변화 탐색○ 신경병리 스트레스 조건 구축: 신경세포주에서 ER stress (tunicamycin/thapsigargin), Ca²+ stress(A23187) 및 mitochondrial stress(CCCP) 를 적용하여 PAD2 활성 변화 유도. ○ PAD2 발현 및 활성 조절 조건 확...
... PAD2 활성 조절 전략은 다양한 신경퇴행 질환에 적용 가능함. ○ MAM fraction 분석, 단백질 상호작용, 시트룰린화 proteomics 및 citrullinated TDP-43 검출 시스템은 향후 세포소기관 네트워크 및 신경병리 biomarker 연구 플랫폼으로 응용 가능함. 2) 기대효과○ 학문적 기대효과: PAD2를 ER-미토콘드리아 인터페이스 단백질 네트워크를 조절하는 ...